Eine der schwer­wie­gen­den Fol­gen durch Ver­let­zun­gen ist die Kom­pres­sion vom Weich­ge­webe. Die Ursa­chen sind sehr viel­fäl­tig. Es kann durch einen Ver­kehrs­un­fall, die Ein­klem­mung, einen Ein­sturz, eine Quet­schun­gen und vie­les mehr ver­ur­sacht wer­den.

Aus der prak­ti­schen Sicht ist es sinn­voll, sol­che Kom­pres­si­ons­ar­ten wie ein loka­les ischä­mi­sches Hyper­to­nie­syn­drom, ein Kom­part­ment­syn­drom, die Lage­rungs­kom­pres­sion hin­sicht­lich des Gra­des der Zunahme und der Ver­schlech­te­rung des kli­ni­schen Bil­des, eine Tho­rax­kom­pres­sion, die trau­ma­ti­sche Asphy­xie (ein Sym­ptom­kom­plex der obe­ren Hohl­vene), die Kom­pres­si­ons­trauma der Extre­mi­tä­ten (leicht, mit­tel, schwer) in Kom­bi­na­tion und ohne Kom­bi­na­tion mit gleich­zei­ti­ger Lage­kom­pres­sion ande­rer Kör­per­teile, zu iden­ti­fi­zie­ren.

Das lokal – ischä­mi­sche Hyper­to­nie­syn­drom

Bei den klei­ne­ren Ver­let­zun­gen der unte­ren Extre­mi­tät, direk­ten oder indi­rek­ten Quet­schun­gen kann es zu ver­bor­ge­nen sub­fa­zia­len Blu­tun­gen des Unter­schen­kels auf­grund einer Schä­di­gung der ver­än­der­ten Gefäß­wand unter voll­stän­di­ger Erhal­tung der fas­zia­len Fälle und der eige­nen Fas­zie kom­men. Eine kli­nisch glatte sub­fa­ziale Blu­tung mani­fes­tiert sich durch leichte Schmer­zen oder eine Schwel­lung. Bei der Unter­su­chung des Schien­beins wird eine Zunahme des Schien­bein­um­fangs um 1 – 2 cm beob­ach­tet. Ein star­kes Pul­sie­ren der Haupt­ge­fäße bleibt erhal­ten, auf den Rönt­gen­bil­dern ist keine Kno­chen­schä­di­gung zu erken­nen. Die Inner­va­tion ist nicht gestört, die Tem­pe­ra­tur der geschä­dig­ten Extre­mi­tät ist nor­mal.

In sol­chen Fäl­len dia­gnos­ti­ziert der Arzt eine Weich­teil­kon­tu­sion, legt einen fixie­ren­den wei­chen Ver­band an und weist den Pati­en­ten in die ambu­lante Behand­lung ein. Der Chir­urg stellt eine stark zuneh­mende Lymphstau­ung in den Glied­ma­ßen, eine Volu­men- oder Umfangs­zu­nahme nicht nur des Fußes und des Schien­beins, son­dern auch des Hüft- und Knie­ge­lenks fest und stellt in der Regel die Dia­gnose der Throm­bo­ph­le­bi­tis der tie­fen Venen des Schien­beins. Sie schreibt die Immo­bi­li­sie­rung oder die Ban­da­gie­rung der geschä­dig­ten Extre­mi­tät, indi­rekte Anti­ko­agu­lan­tia, die durch den Pro­throm­bin, das Fibri­no­gen, die akti­vierte par­ti­elle Throm­bo­plas­tin­zeit und Urin­ana­lyse kon­trol­liert wer­den, vor.

Inner­halb einer Woche ver­schlech­tert sich der Zustand des Pati­en­ten dras­tisch, der Harn­drang ist gestört, es tritt ein fleisch­far­be­ner Urin auf, und es ent­wi­ckelt sich ein aku­tes Nie­ren­ver­sa­gen mit einem töd­li­chen Aus­gang. Der Tod tritt plötz­lich mit der Zunahme der Herz-Kreis­lauf-Insuf­fi­zi­enz durch das Nie­ren­ver­sa­gen ein. Die Obduk­tion bestimmt das typi­sche patho­mor­pho­lo­gi­sche Bild der Weich­teil­kom­pres­sion, das das Opfer nicht hatte. Ein leich­tes mecha­ni­sches Trauma der unte­ren Extre­mi­tät schä­digt die Gefäß­wand und führt zu Blu­tun­gen unter der intak­ten Fas­zie. Die lang­same und gleich­mä­ßige Blu­tung setzt sich fort, bis der Druck der Fas­zie selbst und der Druck im Häma­tom aus­ge­gli­chen sind.

Das Ergeb­nis ist ein aus­ge­dehn­tes Häma­tom, das durch eine Stö­rung im Mikro­zir­ku­la­ti­ons­sys­tem eine Kom­pres­si­ons­wir­kung auf die umge­bende Mus­ku­la­tur aus­übt. Die anhal­ten­den Stö­run­gen des Mikro­zir­ku­la­ti­ons­sys­tems füh­ren zur Ent­wick­lung von Hypo­xie, Ischä­mie, Milch­säu­re­dia­these und ver­ur­sa­chen auch die Nekrose ein­zel­ner Mus­kel­fa­sern. An dem patho­lo­gi­schen Pro­zess sind nach und nach immer mehr Mus­kel­fa­sern betei­ligt, es kommt zu den Mas­sen­ne­kro­sen von den zel­lu­lä­ren Struk­tu­ren und zur Auto­lyse. Die Zer­set­zungs­pro­dukte, die in den Gefäß­ka­nal gelan­gen, ver­ur­sa­chen Ver­gif­tun­gen und poly­or­ga­ni­sche Schä­den an den Zell­struk­tu­ren, ins­be­son­dere an den Nie­ren. Der wäss­rige Elek­tro­lyt­stoff­wech­sel ist gestört, es kommt zu Hyper­ka­li­ämie, Hyper­phos­phatämie, Hyperam­mo­nium. In einem sau­ren Milieu blo­ckiert Myo­glo­bin zusätz­lich die Mikro­zir­ku­la­tion und das Nephron­sys­tem. Infol­ge­des­sen ent­wi­ckelt sich das akute Nie­ren­ver­sa­gen vor dem Hin­ter­grund des poly­or­ga­ni­schen Ver­sa­gens.

Selbst ein mini­ma­les Trauma der unte­ren Extre­mi­tä­ten kann zur Ent­wick­lung eines loka­len ischä­mi­schen Hyper­to­nie­syn­droms füh­ren, des­sen patho­lo­gi­sches und ana­to­mi­sches Bild mit dem patho­lo­gi­schen und ana­to­mi­schen Bild der Weich­teil­kom­pres­sion über­ein­stimmt, obwohl die ana­mnes­ti­schen Daten und das kli­ni­sche Bild bei die­sen Erkran­kun­gen unter­schied­lich sind.

Die Kom­pres­sion durch ein zir­ku­lä­res Gips­ver­band

Eine prak­tisch ähn­li­che Patho­lo­gie, die sich nur gering­fü­gig von der oben beschrie­be­nen unter­schei­det, kann bei den fri­schen Frak­tu­ren zu einer Kom­pres­sion durch einen zir­ku­lä­ren Ver­band füh­ren. Sie geht mit einem teil­wei­sen oder anhal­ten­den Funk­ti­ons­ver­lust der Glied­ma­ßen ein­her und geht mit der Ent­wick­lung ver­schie­de­ner neu­ro­lo­gi­scher Stö­run­gen vom Typ der Neu­ro­pa­thie mit Aus­bil­dung einer Volk­man­kon­trak­tur ein­her. Die Fälle der Ent­wick­lung der Volk­man­kon­trak­tur nach dem Anle­gen eines Zir­ku­lär­ver­ban­des über län­gere Zeit­räume an fri­schen Brü­chen an einer typi­schen Stelle ohne Ver­schie­bung der Frag­mente oder mit zuläs­si­gen Ver­schie­bun­gen, auch ohne vor­he­rige Repo­si­tion, wer­den immer noch gefun­den.