Die Haupt­ur­sa­che für einen Herzinfarkt

Die Haupt­ur­sa­che für einen Herz­in­farkt ist die Arte­ro­skle­rose des Herzens.
Der Pro­zess ent­wi­ckelt sich wie folgt : An der Innen­wand der Arte­rie bil­det sich ein Vor­rat an Fett­sub­stan­zen (Cho­le­ste­rin), aus dem sich nach und nach ein sub­ti­ler Fett­strei­fen bil­dete, der sich schließ­lich in eine Fett­platte ver­wan­delt. Dies macht den Durch­mes­ser der Arte­rien klei­ner und redu­ziert die Durch­blu­tung vom Herz, Gehirn und ande­ren Orga­nen. Wenn sich eine sol­che Plaque in den Herz­ge­fä­ßen befin­det, bil­det sich all­mäh­lich eine ischä­mi­sche Erkran­kung. Eiweiß­stoffe und Kalk trän­ken die Plaque, was zu Ent­zün­dun­gen und sogar Geschwü­ren führt. Öff­net sich ein Plaque­rei­fen, gelangt sein Inhalt in das Arte­ri­en­lu­men. An die­ser Stelle beginnt der Pro­zess der Blut­ge­rin­nung. Die­ses Gerinn­sel wird mit der Zeit dich­ter, ver­grö­ßert sich und schließt die Arte­rie, unter­bricht die Durch­blu­tung, was einen Myo­kard­in­farkt ent­wi­ckelt. Der Gefäß­ver­schluss ver­ur­sacht eine Nekrose des Herz­mus­kel­seg­ments. Manch­mal führt ein Myo­kard­in­farkt zu einem star­ken Krampf der Herz­kranz­ge­fäße ohne arte­ro­sklero­ti­schen Plaques.
Diese sind am häu­figs­ten : Infarkt wäh­rend oder nach der koro­na­ren Angio­plas­tie in der frü­hen post­ope­ra­ti­ven Zeit. Ein Infarkt wäh­rend der „aor­to­ko­ro­na­ren Bypass­chir­ur­gie” Stent oder Shunt. Die Throm­bose kann sich im ers­ten Jahr nach der Ope­ra­tion ent­wi­ckeln, so dass zur Prä­ven­tion den Pati­en­ten blut­ver­dü­nende Medi­ka­mente ver­schrie­ben wer­den mussen.

Die sel­te­nen Ursa­chen des Myokardinfarkts

Zu den sel­te­nen Ursa­chen des Myo­kard­in­farkts gehö­ren ent­zünd­li­che Gefäß­er­kran­kun­gen wie Taka­yasu-Krank­heit, knöt­chen­för­mige Peri­ar­teri­tis, rheu­ma­to­ide Arthri­tis, sys­te­mi­scher Lupus ery­the­ma­to­des, anky­lo­sie­rende Spon­dy­li­tis. Arte­ri­el­len Schä­den auf­grund von Ver­let­zun­gen, Bestrah­lung oder chir­ur­gi­schen Ein­grif­fen. Die sel­te­nen Patho­lo­gien sind Amy­lo­id­ose oder Homo­cys­ti­n­urie. Des wei­te­ren sind die Ursa­cher des Herz­in­fark­tes die infek­tiöse Endo­kar­di­tis, Pro­laps der Mitral­klappe, eine Viel­zahl von Aneu­rys­men und Throm­bus­fis­teln inner­halb des Her­zens, Lun­gen­ven­en­throm­bose, künst­li­che Klap­pen des Her­zens, ange­bo­rene Ver­än­de­run­gen der Herz­kranz­ge­fäße und einige Blut­krank­hei­ten wie Throm­bo­zy­to­pe­ni­sches Pur­pur, Throm­bo­zy­tose, dis­se­mi­nier­tes intra­vasku­lä­res Koagulationssyndrom.

Der Herz­in­farkt bei den Erwachsenen

Die Ent­wick­lung von den Herz­in­fark­ten bei Erwach­se­nen steht in direk­tem Zusam­men­hang mit alters­be­ding­ten Ver­än­de­run­gen, näm­lich dem Fort­schrei­ten der Athe­ro­skle­rose. In den ers­ten vier­zig Jah­ren sei­nes Lebens ist die­ser Pro­zess mit einem kaum wahr­nehm­ba­ren Abstieg auf einem sehr sanf­ten Hang zu ver­glei­chen. Nach 40 – 50 Jah­ren wird der Krank­heits­ver­lauf ste­tig fort­schrei­tend. Bei Men­schen unter 40 Jah­ren tritt sie vor allem bei Dia­be­tes Mel­li­tus 1, erb­li­chen Stö­run­gen des Cho­le­ste­rin­stoff­wech­sels sowie bei belas­te­ten erb­li­chen Herz­er­kran­kun­gen auf. Dar­über hin­aus besteht eine direkte Abhän­gig­keit vom Geschlecht.

Der Herz­in­farkt bei den Frauen

Die Gefahr sei­nes Auf­tre­tens bei den Frauen kommt spä­ter als bei den Män­ner, sowie die Athe­ro­skle­rose im weib­li­chen Kör­per ent­wi­ckelt sich später.
Dies ist auf die Beson­der­hei­ten des Ein­flus­ses weib­li­cher Geschlechts­hor­mone auf den Fett­stoff­wech­sel zurück­zu­füh­ren. Das Östro­gen ist ein star­ker Fak­tor für den Schutz des Kör­pers, in den die Natur für die Geburts­funk­tion inves­tiert hat. Die­ses Mus­ter steht in direk­tem Zusam­men­hang mit der Athe­ro­skle­rose. Im repro­duk­ti­ven Alter ist das Risiko für kar­dio­vasku­läre Kom­pli­ka­tio­nen bei den Frauen drei­mal gerin­ger als bei den Män­nern. Ein weib­li­cher Myo­kard­in­farkt unter 50 Jah­ren ist sel­ten, und dann beginnt die Häu­fig­keit zu stei­gen. Heute wird auch davon aus­ge­gan­gen, dass ein Zusam­men­hang zwi­schen Myo­kard­in­farkt und län­ge­rem Ver­hü­tungs­ein­satz besteht.

Der Myo­kard­in­farkt bei schwan­ge­ren Frauen

Der Myo­kard­in­farkt bei schwan­ge­ren Frauen ist sehr sel­ten. In den letz­ten bei­den Tri­mes­ter und die Zeit nach der Geburt ist die Gefahr häu­fi­ger. Herz­ge­fäß­ar­te­ro­skle­rose ist keine Haupt­ur­sa­che. Die Risi­ko­gruppe umfasst : hyper­ten­sive Frauen, Rau­cher, zukünf­tige Müt­ter mit Dia­be­tes Mel­li­tus, Frauen, die einer Blut­trans­fu­sion unter­zo­gen wur­den, die­je­ni­gen, die eine postpar­tale Infek­tion ent­wi­ckelt haben, für Throm­bo­phi­lie anfäl­lige Frauen (Fähig­keit des Blu­tes zur Über­ko­agu­la­tion), die­je­ni­gen, Frauen die gene­tisch zu hohem Cho­le­ste­rin­spie­gel ver­an­lagt sind.
Die spon­tane Ursa­chensind : dis­sek­tion der Koro­nar­ar­te­ri­en­wand, Athe­ro­skle­rose der Herz­ge­fäße, ent­zünd­li­che Erkran­kun­gen der Gefäß­wände, infek­tiö­ser Endo­kar­di­tis, Zustand der Hyper­ko­agu­la­tion (erhöhte Blut­ge­rin­nung, führt zu Herz­ge­fäß­throm­bose), Throm­bo­phi­lie, inter­zen­tra­len Sep­t­um­de­fek­ten, offe­nen ova­len Öff­nun­gen und ande­ren ange­bo­re­nen Fehl­bil­dun­gen des Herz­mus­kels, unter Ein­nahme von Medi­ka­men­ten, die die Wehen aus­lö­sen, Koka­in­kon­sum. Manch­mal zeigt die Koro­na­r­an­gio­gra­phie keine Ver­än­de­rung an den Gefä­ßen, dann wird ange­nom­men, dass die Ursa­che des Herz­in­farkts ein star­ker Krampf der Herz­kranz­ge­fäße oder eine Throm­bose mit wei­te­rer Blut­ge­rin­nungs­dis­sek­tion ist.