Die Patho­ge­nese vom Mor­bus Crohn

Einige Merk­male des Mor­bus Crohn sind cha­rak­te­ris­tisch für Erb­krank­hei­ten. Der Aus­bruch der Erkran­kung im Kin­des- und Jugend­al­ter, die fami­liäre Belas­tung, die Ähn­lich­keit des kli­ni­schen Ver­laufs der Erkran­kung inner­halb der­sel­ben Fami­lie, und die Kin­der wer­den frü­her krank als die Eltern.

Die meis­ten der gene­ti­schen Fak­to­ren, die mög­li­cher­weise mit der Patho­ge­nese der Krank­heit in Ver­bin­dung gebracht wer­den, sind an den Mecha­nis­men des Immun­schut­zes der Schleim­haut betei­ligt.

Der­zeit ist die Arbeits­hy­po­these der Mor­bus Crohn Patho­ge­nese die Annahme, dass die Immun­ant­wort auf prä­dis­po­nie­rende Fak­to­ren, ein­schließ­lich der Darm­mi­kro­flora bei gene­tisch ver­an­lag­ten Per­so­nen, beein­träch­tigt ist. Die Rolle der Darm­mi­kro­flora wird durch Stu­dien an Mäu­sen bestä­tigt, bei denen sich das Mor­bus Crohn nicht in einem ste­ri­len Zustand ent­wi­ckelte, son­dern die Anzei­chen der Krank­heit auf­tra­ten, als nor­male nicht­pa­tho­gene Mikro­or­ga­nis­men in den Darm ein­dran­gen.

Bei Pati­en­ten mit Mor­bus Crohn kön­nen Anti­kör­per gegen Darm­zel­len, Bak­te­rien- und Virus­an­ti­gene, Esche­ri­chia coli und IgM-Masern­vi­rus, Polys­ac­cha­ride und Fremd­pro­te­ine nach­ge­wie­sen wer­den.

Dar­über hin­aus wird berich­tet, dass das Mor­bus Crohn mit einem IgA-Man­gel kom­bi­niert wird. Immun­kom­plexe kön­nen auch als Teil der Gruppe von Fak­to­ren betrach­tet wer­den, die für die extrain­tes­ti­na­len Mani­fes­ta­tio­nen des Mor­bus Crohn ver­ant­wort­lich sind. Viele der Immun­erkran­kun­gen ver­schwin­den wäh­rend der inak­ti­ven Phase der Erkran­kung, was dar­auf hin­deu­tet, dass sie sekun­där und unspe­zi­fisch sind.

Die Patho­mor­pho­lo­gie des Mor­bus Crohn

Der patho­lo­gi­sche Pro­zess bei Mor­bus Crohn kann sich in jedem Teil des Ver­dau­ungs­trak­tes (vom Mund bis zum Anus) befin­den. In den meis­ten Fäl­len beginnt der Pro­zess im ter­mi­na­len Abschnitt des Dar­mes des Beckens. Die Länge der Ver­dau­ungs­trakt­lä­sion bei Mor­bus Crohn kann zwi­schen 3 – 4 cm und 1 m oder mehr vari­ie­ren.

Die makro­sko­pi­sche Unter­su­chung zeigt geschwol­lene, ver­dickte Darm­wand, mit weiß­li­chen War­zen unter serö­ser Abde­ckung. Die Darm­mesen­te­rie wird durch Fett­ab­la­ge­rung und Wachs­tum des Bin­de­ge­we­bes ver­dickt. Regio­nale Lymph­kno­ten sind ver­grö­ßert. Im betrof­fe­nen Bereich sieht die Schleim­haut wie ein „Kopf­stein­pflas­ter” aus, wobei sich die Berei­che der erhal­te­nen Schleim­haut mit tie­fen schlitz­för­mi­gen Geschwü­ren abwech­seln, die in die sub­mu­kö­sen und mus­ku­lä­ren Schich­ten ein­drin­gen. Auch Fis­teln, Abszesse und Darm­be­schwer­den wer­den hier nach­ge­wie­sen. Es gibt eine klare Grenze zwi­schen den betrof­fe­nen und gesun­den Tei­len des Darms. Die Fis­teln kön­nen intes­ti­nal, intes­ti­nal, uri­nal, uri­nal, intes­ti­nal-vagi­nal und intes­ti­nal sein.

Die mikro­sko­pi­sche Unter­su­chung zeigt Läsio­nen aller Schich­ten der Darm­wand, und im Früh­sta­dium der Erkran­kung kommt es zu einer Schwel­lung und Infil­tra­tion der sub­mu­kö­sen Schicht des betrof­fe­nen Teils des Darms durch Lymph- und Plas­ma­zel­len, einer Hyper­pla­sie von Lymph­fol­li­keln und Peyer-Plaques, der Bil­dung von Gra­nu­la­ten aus rie­si­gen Epi­thel­zel­len. Wei­ter­hin kommt es zur Eite­rung und Ulzera­tion von ver­än­der­ten lympha­ti­schen Fol­li­keln, zur Aus­brei­tung der Infil­tra­tion auf alle Schich­ten der Darm­wand, zur hya­li­ni­schen Dege­ne­ra­tion durch Gra­nula.